一、临床表现
瘙痒部位通常为银屑病皮损部位，如头皮、躯干、四肢伸侧等，但20% ~ 30%患者有全身泛发性瘙痒。目前多数研究认为，瘙痒的存在与否及强度与银屑病疾病的严重程度无显著相关性，提示单纯控制银屑病可能不能完全控制瘙痒，而需特异性、针对性的治疗，但皮损进展时瘙痒加重，随着银屑病皮损的好转，瘙痒也可得到改善。
二、发病机制
银屑病患者瘙痒的发病机制仍未完全明确，迄今的文献报道主要从神经源性炎症、阿片类受体比例失衡等方面进行解释。
1。 神经源性炎症：
包括神经肽表达异常和异常神经支配两方面。
神经肽表达异常：在压力等应激作用刺激下，中枢神经系统被激活，感觉神经逆行激活，引起皮损组织处真皮神经末梢释放神经肽。神经肽具有免疫调节作用，可激活树突细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等，促进肥大细胞脱颗粒，产生瘙痒介质；还可刺激角质形成细胞过度增殖，刺激血管生成和血管内皮细胞表达黏附分子，进一步加重银屑病皮损。
异常神经支配：银屑病皮损处神经末梢纤维的密度增加，密集的神经末梢可能会降低瘙痒刺激的阈值。一方面瘙痒与神经生长因子（NGF）的表达升高相关，NGF可能通过与表皮内神经纤维NGF高亲和受体Trk-A结合，诱导了银屑病皮损神经生长，神经末梢密度增加，降低了瘙痒阈值。另一方面，瘙痒与信号素（SEMA-3A）表达降低相关。银屑病患者瘙痒处真皮的SEMA-3A表达下降，且其下降程度与瘙痒强度正相关，提示银屑病瘙痒性皮损处外周神经分布密度发生变化，调节瘙痒向中枢感觉的传递。
2。 外周阿片类受体比例失衡：
银屑病发生瘙痒的另一重要机制可能与皮肤组织中阿片类系统的异常激活相关。研究表明，银屑病患者κ受体与μ受体表达不均衡，可能导致了皮肤组织神经表皮稳态的失衡，继而导致瘙痒的发生和发展。
三、治疗
银屑病患者瘙痒症状可有多种缓解、治疗方式，但几乎所有患者都对目前可用治疗不满意。随着银屑病皮损的消退，瘙痒可得到改善，轻度瘙痒患者无须特殊治疗。因此，治疗银屑病原发病是缓解瘙痒的一项重要措施。
1。 局部外用药物治疗：皮损部位局限的斑块状银屑病对外用药反应良好，外用糖皮质激素软膏、卡泊三醇软膏可暂时性缓解瘙痒，但长期效果有限。局部应用钙调磷酸酶抑制剂如他克莫司，可缓解局部瘙痒症状，机制可能与T细胞介导的炎症反应受抑制或瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）离子通道脱敏有关。
2。 光疗：窄谱中波紫外线（UVB）适用于中重度银屑病。研究显示，窄谱UVB光疗是银屑病原发病治疗中缓解瘙痒最有效的方法。其机制可能与窄谱UVB抑制全身免疫反应，下调神经肽P物质水平相关。但瘙痒也可能是光疗的不良反应之一，因此UVB是否能缓解瘙痒仍存在争议。
3。 全身系统性治疗和新型生物制剂：针对瘙痒症状，研究显示，Apremilast和IL-17A抑制剂可快速、显著止痒。推测生物制剂缓解瘙痒的机制主要为抑制神经源性炎症。IL-17A参与多种神经免疫反应，在银屑病皮损组织中表达上调，可作用于背根神经节和脊髓神经元，调控瘙痒，IL-17A阻断剂缓解瘙痒已经得到临床试验证实。由于不同研究选取试验终点不同，导致生物制剂是否能治疗银屑病患者瘙痒仍存在争议。
4。 其他治疗：干燥、热、压力可诱发患者瘙痒加重，保湿、释放压力可使20%患者瘙痒缓解，冷水冷却皮温、充足睡眠也可缓解瘙痒。
四、结语
瘙痒在以往的银屑病诊治过程中常常被忽视，近些年不断引起重视。患者对瘙痒的关注程度远大于目前皮肤病医师对瘙痒的关注度，未来需要更多应用瘙痒评估工具，从而客观评估疾病严重程度。目前银屑病瘙痒通路中的关键介质仍未完全建立，多数研究关注重点为神经源性炎症，但不能解释全部分子机制变化，在复杂、多因素的病理生理过程里，必有其他重要瘙痒介质参与其中。治疗方面，有效治疗原发病，减轻银屑病皮损可以缓解瘙痒，对于重度临床无缓解的瘙痒，新型生物制剂也在不断研发中。
